心臓発作（心筋梗塞）とは、心臓への血液供給が突然ひどく減少するか、あるいは途絶えたために、心筋が酸素の供給を受けられずに壊死する病気で、救急治療が必要です。
米国では毎年110万人以上もの人が心臓発作を起こしており、その約3分の2は男性で、ほとんど全員が冠動脈疾患にかかっています。
心臓発作が起こるのは冠動脈の閉塞によって心臓の一部への血液供給が大幅に減少したり途絶えたときです。このような状態が2〜3分以上続くと心臓の組織が壊死します。
原因
冠動脈を詰まらせる原因として最も多いのが血栓（血液のかたまり）です。冠動脈はすでにアテロームによって部分的に狭くなっていることが多く、アテロームが破裂したりちぎれたりすると、動脈はさらに狭くなって血栓が詰まりやすくなります。破裂したアテロームは血流を減少させるだけでなく、血小板の粘着性を高める物質を放出するため、血液はさらに固まりやすくなります。
まれですが、心臓内で形成された血栓がはがれて心臓から流れ出し、冠動脈に引っかかって発作が起こることがあります。冠動脈のれん縮のために血流が遮断されて心臓発作が起こることもまれにあります。れん縮は薬によっても起こりますが、原因不明のこともあります。
症状
心臓発作（心筋梗塞）を起こした人の3人に2人は、発症する数日あるいは数週間前に、間欠的な胸痛（狭心症(冠動脈疾患: 狭心症を参照)）、息切れ、疲労感がみられます。痛みはより頻繁に起きるようになり、運動量をいくら少なくしても起こるようになります。これらの胸痛パターンの変化（不安定狭心症(冠動脈疾患: 狭心症を参照)）は、心臓発作を起こすことで頂点に達します。
心臓発作の最も特徴的な症状は、胸の中央から背中、あご、左腕に広がる痛みです。頻度は少ないですが、痛みは右腕に広がることもあります。痛みが、これらの1カ所以上で起こっているのに、胸には起こらないこともあります。心臓発作の痛みは狭心症の痛みと似ていますが、より激しく長く続き、安静にしてもニトログリセリンを使用しても軽減しません。まれに、腹部に痛みを感じることもあり、特にげっぷをすると痛みが一時的に軽減したりする場合には、消化不良と誤解される可能性もあります。
心臓発作を起こした人の約3分の1では、胸痛がみられません。このような患者は、女性、有色人種、75歳以上の人、心不全や糖尿病のある人、脳卒中を起こしたことのある人に多くみられます。
その他の症状には気が遠くなる、突然に激しく発汗する、吐き気、息切れ、大きな心拍音の自覚などがあります。
不整脈は心臓発作を起こした人の90％以上に起こります。心臓発作の直後あるいは数日以内は、心臓が適切に働いていないため、不整脈が起こります。心室に由来する不整脈（心室性不整脈）は、心臓のポンプ機能を大きく阻害したり、事実上拍動を停止した状態（心停止）に至ることがあり、その結果意識を失うか、死亡します。ときには意識消失が心臓発作の最初の症状となることもあります。
発作中は落ち着かず、発汗、不安、破滅が迫っている感覚がします。唇、手、足はわずかに青白くなります。
高齢者ではまれな症状がみられることもあります。多くの場合、最も明らかな症状は息切れですが、胃の不調や脳卒中に似た症状がみられることもあります。また、見当識障害もみられます。それでも、高齢者の約3分の2には、若い人と同じように胸痛がみられます。特に高齢の女性では、自分が病気であることに気づくまで、または救急車を呼ぶまでの時間が、若い人よりも長くかかっています。
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すべての症状が起こりうるにもかかわらず、心臓発作を起こしている人の5人に1人は、軽い症状がみられるだけかあるいはまったく症状がみられません。このような無症候性の心臓発作は、定期的な心電図検査（ECG）を行っていないと見つからないこともあります。
心臓発作の初期の数時間は、心雑音などの異常な心音を聴診器で聞くことができます。
合併症
心臓発作（心筋梗塞）後に心臓のポンプ機能がどの程度保たれているかは、損傷を受けたり壊死した組織の場所と範囲によります。壊死した組織は最終的に瘢痕（はんこん）組織に置き換わり、収縮できなくなります。冠動脈はそれぞれ特定の部位に血液を供給しているため、損傷を受ける位置は、どの動脈が遮断されたかによって決まります。心臓組織の半分以上が損傷を受けるか壊死すると、心臓は機能を果たせなくなり、重度の障害が残るか死亡する危険性があります。損傷がそこまで広範囲に及ばなくても、心臓が適切に血液を送り出せなければ、結果として心不全やショックが起こります。損傷を受けた心臓は、低下したポンプ機能を補おうとして肥大します（大きい心臓はより力強く拍動します）。肥大した心臓は� ��らに不整脈が起こりやすくなります。
心臓発作後1〜2日以内、または10日〜2カ月後に心膜炎（心臓を包む膜の炎症）を起こすことがあります。心臓発作の症状が強烈なために、初期に発症する心膜炎の症状に気づくことはめったにありません。しかし心膜炎では、物をひっかくようなキーキーというリズミカルな心音が生じることから、心臓発作の2〜3日後に聴診器で確認できることもあります。後から発症する心膜炎はドレスラー症候群（心筋梗塞後症候群）と呼ばれ、発熱、心内膜液の滲出（2層の心膜の間に余分な水分がたまる）、胸膜炎（肺を覆う膜の炎症）、胸水（2層の胸膜の間に余分な水分がたまる）、関節痛などの原因となります。
心臓発作後に起こる合併症には、他に心筋破裂、心室瘤（心室壁内に膨隆ができる）、血栓（塞栓）、低血圧などがあります。神経過敏症やうつ病もよくみられますが、心臓発作後にみられるうつ病は重く、長く続きます。
診断
35歳以上の男性あるいは50歳以上の女性が胸の痛みを訴える場合、医師は普通、心臓発作（心筋梗塞）の可能性を考えます。しかし、同様の痛みを起こす障害はほかにもあります。たとえば、肺炎、肺塞栓症（肺に血栓が詰まる）、心膜炎、肋骨骨折、食道けいれん、消化不良、運動や外傷後の胸の筋肉の圧痛などです。
心電図検査(心血管系の病気の症状と診断: 心電図検査を参照) と特定の血液検査で、普通は発作後数時間以内に心臓発作の診断を確定できます。
心電図は心臓発作が疑われる場合に、初期診断のために最も重要な検査です。この検査は、それぞれの心拍を起こす電流をグラフ化して、つまり心電図にして示します。たいていはこの検査によって心臓発作を起こしているかどうかを即座に判定できます。主に損傷を受けている心筋の大きさと位置により、いくつかの心電図の異常が検出されます。以前に心臓病にかかったことのある人は、心電図に変化が起こるため、心筋が新たに受けた損傷を検出するのが難しくなります。このような人は心臓発作らしき症状が起こったときに、医師が以前の心電図と現在の心電図とを比較できるように、以前の心電図のコピーを持ち歩くべきです。数時間空けて2〜3回心電図を記録しても異常がみられない場合、医師は心臓発作ではなさ� �うだと判断します。
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血清マーカーと呼ばれる特定の物質の血中濃度を測定することも、心臓発作の診断に役立ちます。血液中にこれらの物質がみられる場合は、心筋が損傷を受けているか壊死していることを示唆します。これらの物質は正常なら心筋内に存在していますが、心筋が損傷を受けると血流中に放出されます。最も一般的に測定されるのはクレアチンキナーゼMB（CK-MB）と呼ばれる酵素で、心臓発作後6時間以内に血中濃度が上昇し、36〜48時間はそのままの状態が続きます。CK-MB値は普通、入院時とその後24時間は6〜8時間おきに測定します。しかしトロポニンTとトロポニンIという2種類のタンパク質が、心臓の損傷に対するより特異的なマーカーです。これらのタンパク質は筋肉の収縮とかかわっており、細胞が損傷すると血流中に放出さ� ��ます。
心電図検査を行い、血清マーカーを測定しても十分な情報が得られない場合は、心エコー検査か核医学画像検査を行います。心エコー検査では、左心室（体内に血液を送り出す心腔）の壁の一部の動きが悪くなっていることがわかります。これは心臓発作による損傷を示唆する所見です。核医学画像検査で、心筋の一部への血流が持続的に減少していることが確認できれば、心臓発作による組織の瘢痕化が起きていることを意味します。
ドレスラー症候群（心臓発作の10日〜2カ月後に発症する心膜炎）は、その症状と発症時期から診断できます。
治療
心臓発作（心筋梗塞）は緊急に治療する必要があります。心臓発作による死亡の半数は、症状が現れてから3〜4時間以内に亡くなっています。治療を始めるのが早いほど、生き残る可能性が高くなります。心臓発作のような症状があれば、すぐに救急車を呼ぶべきです。訓練を受けた隊員が乗っている救急車で、病院の救急外来へ迅速に運ばれれば、患者の命は助かるでしょう。かかりつけ医、家族、友人、隣人などに連絡することは、無駄に時間を費やすので、危険です。
心臓発作の疑いがある人は、通常CCU（心血管系疾患集中治療室）のある病院に運ばれて入院します。CCUでは心拍、血圧、血液中の酸素濃度を綿密に監視し、心臓がどの程度の損傷を受けているかを評価します。CCUで働く看護師は、心臓病の患者をケアし、緊急事態に対処できるように特別な訓練を受けています。
最初の数日間に合併症が何も発症しなければ、たいていはその後数日のうちに無事退院できます。不整脈が起こったり、心臓が適切に血液を送り出せない場合は、入院期間は長くなります。
初期治療: 心臓発作だと思ったら即座に救急車を呼び、アスピリンの錠剤をかみ砕きます。家にアスピリンがなかったり、救急隊員が投与しなかった場合は、普通は病院到着後に即座に投与されます。アスピリンは冠動脈内の血栓（もしあれば）を小さくする作用があるため、命が助かる可能性が高くなります。アスピリンアレルギーの人には代わりにクロピドグレルかチクロピジンを投与します。心臓への負荷を減らすことで組織の損傷を抑えられるため、普通はベータ遮断薬を投与して心拍数を遅くさせます。
経鼻チューブやマスクを使って酸素を吸入させることもしばしばあります。この治療法では、血液中の酸素分圧が上昇して心臓へ供給される酸素の量が多くなるため、心臓の組織の損傷を最低限に抑えることができます。
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遮断された冠動脈を早急に修復できれば、心臓の組織は助かります。動脈内の血栓はストレプトキナーゼ、遺伝子組み換え組織プラスミノーゲン活性化因子（アルテプラーゼ）、レテプラーゼなどの血栓溶解薬で溶かすことができます。効果を得るには、心臓発作が始まってから6時間以内にこれらの薬を投与する必要があります。6時間を過ぎるとほとんどの損傷が永久的なものとなり、血栓を除去しても効果はありません。60〜80％の人は初期治療によって血流量が増え、心臓組織の損傷が最低限に抑えられます。血小板が血栓を形成するのを防ぐアスピリンやヘパリンは、血栓溶解薬の効果を増強します。
血栓溶解薬は出血を起こすことがあるため、消化管出血がある人、重度の高血圧の人、最近脳卒中を起こした人、心臓発作を起こす前の1カ月間に手術を受けた人には投与できません。これらの条件にあてはまらなければ、高齢者でも安全に血栓溶解薬を使用できます。
一部の高度な心血管系疾患の治療施設では、冠動脈を開通させるために血栓溶解薬を使用せず、心臓発作の直後に血管形成術か冠動脈バイパス術(冠動脈疾患: 冠動脈バイパス術を参照)が行われます。この方法は血栓溶解薬が使えない患者や、大規模な心臓発作で状態が悪い患者に対してよく行われます。場合によっては、血栓溶解薬と血管形成術を組み合わせたり、糖タンパクIIb/IIIa阻害薬（たとえば、アブシキシマブ、チロフィバン）などの抗血小板薬と併用することもあります。
心臓発作を起こした人は重度の不快感と不安感を感じることが多く、しばしばモルヒネが使われます。この薬には鎮静作用と心臓にかかる負荷を減らす効果があります。多くの患者がニトログリセリンを投与されますが、この薬は心臓にかかる負荷を減らし、血管を拡張させることによって痛みを軽減します。普通はまず舌下投与し、その後は静脈内投与します。
ACE阻害薬(高血圧: 薬物療法を参照)は、心臓の肥大を軽減し、生存率を向上させます。そのため、この薬は心臓発作後数日以内に服用しはじめ、無期限に処方されます。
その後の治療: 運動、精神的ストレス、興奮は心臓の負担となるため、心臓発作を起こしたばかりの人は静かな部屋で数日は安静にすべきです。見舞い客は家族とごく親しい友人に限られます。見られるテレビ番組は、ストレスの原因にならないものに限られます。
喫煙は冠動脈疾患と心臓発作の主な危険因子であり、CCUはもとより病院内では禁止されます。心臓発作を起こした人は絶対に禁煙しなければいけません。
便秘のためにいきまなくても済むよう、便の軟化薬や緩下薬を使用することもあります。患者が排尿できない場合や尿量の変化を正確に知る必要がある場合は、尿道カテーテルを使用します。
ひどく神経質な人は心臓に負担がかかるため、作用の弱い抗不安薬（たとえば、ロラゼパムなどのベンゾジアゼピン）が処方されることもあります。心臓発作後によくみられる軽いうつ病と疾病否認に対処するには、患者だけでなく家族も友人も自分たちが思っていることについて医師、看護師、ソーシャルワーカーと話し合う必要があります。一部の患者は抗うつ薬が必要になります。
米国では心臓発作を起こした患者は普通、5〜7日ほど入院した後に退院します。退院時にはニトログリセリン、アスピリン、ベータ遮断薬、ACE阻害薬、脂質低下薬（一般的にスタチン）(主な脂質低下薬を参照)が処方されます。退院したらすぐにかかりつけ医を訪ね、必要であれば心臓専門医か心臓リハビリテーションプログラムの実施施設を紹介してもらうべきです。
ドレスラー症候群を発症している人にはアスピリンを投与します。この症候群は治療しても再発する可能性があります。重症の場合は、コルチコステロイド薬かアスピリン以外の非ステロイド性抗炎症薬（イブプロフェンなど）が一時的に必要となります。
経過の見通しと予防
心臓発作（心筋梗塞）後の2〜3日を生き延びることができれば、大半の患者は完全な回復を望めますが、約10％の人は1年以内に死亡します。死亡はほとんどが発作後3〜4カ月以内に起きており、特に狭心症、心室性不整脈（心室由来の不整脈）、心不全が持続している人に多くみられます。これらの病気はどれも心臓発作によって起こります。発作後に心臓が肥大した場合は、正常の大きさを保っている場合よりも治療後の見通し（予後）が悪くなります。高齢者は、心臓発作後の死亡率も心不全などの合併症の発症率も高くなります。小柄な人は大柄な人よりも経過が悪くなりがちで、このことは平均すると男性よりも女性の方が心臓発作後の経過が悪いことを裏づけています。また、女性の方が心臓発作を起こしたときの年齢 が高く重症になりやすい上に、男性よりも発作を起こしても病院に行くのを待つ傾向があります。
追加の治療を行う必要があるかどうか、心臓に別の問題が起こりそうかどうかを判断するためにはいくつか検査を行います。たとえば、ホルター心電計を装着して、心臓の電気的活動を24時間記録することもあります(ホルター心電計による心電図の連続記録を参照)。この検査では、不整脈や無症候性の虚血（血液供給が不十分なのに症状が出ない状態）を発見できます。退院前あるいは退院直後の運動負荷試験（運動中に行う心電図検査）(心血管系の病気の症状と診断: 運動負荷試験を参照)では、心臓発作後の回復程度と虚血状態の有無を確認できます。これらの検査で不整脈や虚血が認められた場合は、薬物療法が推奨されています。虚血がみられる場合は、血管形成術やバイパス術によって心臓への血流が回復するかどうかを評価するため、冠動脈造影が勧められます。
心臓発作後には、小児用アスピリン1錠か成人用アスピリン半錠、あるいは成人用アスピリン1錠を毎日服用することが推奨されています。アスピリンは血小板による血栓形成を予防するので、死亡リスクと心臓発作の再発リスクが15〜30％も減少します。アスピリンアレルギーのある人には、代わりにクロピドグレルかチクロピジンを投与します。医師は通常メトプロロール、プロプラノロール、チモロールなどのベータ遮断薬も処方します。これらの薬にも死亡リスクを約25％減らす効果があります。心臓発作が重度であればあるほどベータ遮断薬は有効になりますが、副作用（喘鳴［ぜんめい］、疲労、手足の冷えなど）があるため、だれでも恩恵を受けられるというわけではありません。
脂質低下薬も心臓発作後の死亡リスクを減少させます。
カプトプリル、エナラプリル、リシノプリル、ラミプリルなどのACE阻害薬も心臓発作後によく処方される薬です。これらの薬には、特に重度の心臓発作を起こした人や心不全のある人の死亡を防ぐ効果があり、心不全を起こしていない人に対しては、その発症を防ぐ効果があります。
リハビリテーション
回復には心臓リハビリテーションが重要なため、入院中から開始します。2〜3日以上ベッドで安静にしていると体力が低下して、うつ病や無力感の原因となることもあります。合併症がなければリハビリテーションを開始し、1日目にはいすに座る、手伝ってもらいながら体を動かす、いす型の室内用便器を使用する、本を読むなどから始めます。2日目あるいは3日目には歩いてトイレまで行ったり、負担にならない程度の運動ができるようになり、その後は日ごとに活発に動けるようになります(リハビリテーション: 心臓病を参照)。
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